L’impatto metabolico dei latticini sul fegato
Un’analisi prospettica recente ha evidenziato come un maggiore consumo di latticini sia associato a una minore incidenza di MASLD nel tempo.
SOMMARIO USCITA 116:
- Consumo di latticini e rischio di steatosi: cosa dicono i dati della letteratura scientifica
- I possibili meccanismi biologici alla base di questi effetti
- L’interazione tra dieta, microbiota e salute del fegato
- Differenze genetiche e metaboliche nella risposta alimentare
- Latte e derivati lattiero-caseari nella chirurgia della colecisti
- Conclusioni
A cura della Redazione.
Il ruolo del consumo di latte e derivati lattiero-caseari nella steatosi epatica associata a disfunzione metabolica (MASLD) è oggi oggetto di crescente attenzione. Le evidenze disponibili suggeriscono che, soprattutto per i prodotti fermentati, possa esistere un’associazione con un minor rischio di malattia, verosimilmente mediata da effetti su metabolismo, infiammazione e microbiota intestinale. Tuttavia, la risposta non è uniforme: variabilità genetica, differenze etniche, tolleranza al lattosio e sesso contribuiscono a definire un impatto metabolico che resta, in ultima analisi, individuale.
La steatosi epatica associata a disfunzione metabolica (MASLD o NAFLD) è oggi una delle principali cause di malattia cronica del fegato nei Paesi industrializzati. Silenziosa, spesso asintomatica, ma tutt’altro che innocua. Si tratta di una condizione strettamente legata a obesità, insulino-resistenza e sindrome metabolica, e rappresenta una porta d’ingresso verso forme evolutive più gravi, come la steatoepatite e la fibrosi avanzata.
All’interno di questo quadro, l’alimentazione non rappresenta solo un fattore di rischio, bensì può diventare un efficace strumento di modulazione del rischio. E latte e derivati lattiero-caseari sono, a tutti gli effetti, tra gli alimenti più discussi in questo ambito.
CONSUMO DI LATTICINI E RISCHIO DI STEATOSI: COSA DICONO I DATI DELLA LETTERATURA SCIENTIFICA
Le evidenze più recenti suggeriscono che il consumo di latte e derivati, soprattutto fermentati, possa essere associato a un minor rischio di MASLD. Non si tratta di un effetto uniforme, ma di una tendenza osservata in diversi studi osservazionali e di intervento.
Un’analisi prospettica recente ha evidenziato, infatti, come un maggiore consumo di latticini sia associato a una riduzione dell’incidenza di MASLD nel tempo, anche dopo aggiustamento per fattori confondenti come BMI, attività fisica e apporto calorico complessivo (1).
Il dato appare particolarmente interessante perché suggerisce un effetto indipendente, almeno parziale, del gruppo alimentare. Non tutti i latticini, però, si comportano allo stesso modo: i prodotti fermentati, come yogurt e kefir, sembrano ad esempio avere un impatto più favorevole rispetto ad altri derivati, probabilmente per il ruolo più impattante sia sul microbiota intestinale sia da parte dei metaboliti prodotti durante la fermentazione (2).

I POSSIBILI MECCANISMI BIOLOGICI ALLA BASE DI QUESTI EFFETTI
Il potenziale effetto protettivo dei latticini nei confronti della steatosi epatica non può essere ridotto a un singolo meccanismo, ma è il risultato di più fattori che agiscono in parallelo, tra cui:
- Miglioramento della sensibilità insulinica: alcuni componenti del latte, inclusi peptidi bioattivi e specifici aminoacidi, sembrano modulare il metabolismo glucidico (2).
- Effetto sul metabolismo lipidico: il calcio e alcune frazioni lipidiche dei latticini possono ridurre l’assorbimento intestinale dei grassi e influenzare la lipogenesi epatica (2).
- Modulazione del microbiota intestinale: particolarmente rilevante per i prodotti fermentati, con effetti indiretti sull’infiammazione sistemica e sul metabolismo epatico (2).
- Riduzione dello stato infiammatorio: alcuni studi suggeriscono una riduzione dei marker infiammatori associati al consumo regolare di latticini (1).
Questi meccanismi, nel loro insieme, si inseriscono nel modello dell’asse intestino–fegato, sempre più riconosciuto come rilevante nella fisiopatologia della MASLD (2).
Il microbiota intestinale rappresenta uno dei principali modulatori del metabolismo epatico e svolge un ruolo chiave nella fisiopatologia della steatosi epatica MASLD.
Alterazioni della composizione e della funzione del microbiota (disbiosi) sono state associate a un aumento della permeabilità intestinale, con conseguente traslocazione nel circolo portale di endotossine batteriche, in particolare lipopolisaccaridi (LPS). Questo fenomeno contribuisce all’attivazione di risposte infiammatorie a livello epatico e alla progressione della steatosi verso forme più avanzate (3).
Parallelamente, il microbiota è in grado di influenzare il metabolismo energetico e lipidico attraverso la produzione di metaboliti bioattivi, tra cui acidi grassi a catena corta (SCFA), che modulano la sensibilità insulinica, la lipogenesi e i processi infiammatori sistemici (3,4).
In questo contesto, i prodotti lattiero-caseari fermentati assumono un ruolo di particolare interesse. Yogurt e kefir, grazie alla presenza di batteri lattici e probiotici, possono contribuire a modulare favorevolmente la composizione del microbiota intestinale, con potenziali effetti indiretti sul metabolismo epatico e sul rischio di MASLD (4).
Sebbene le evidenze siano ancora in evoluzione, l’interazione tra dieta, microbiota e fegato rappresenta oggi uno dei principali ambiti di ricerca nella medicina metabolica, aprendo la strada a strategie nutrizionali sempre più mirate e personalizzate.
DIFFERENZE GENETICHE E METABOLICHE NELLA RISPOSTA ALIMENTARE
Un aspetto meno discusso, ma cruciale, riguarda le differenze nella biochimica del metabolismo che esiste tra le diverse popolazioni. La suscettibilità alla MASLD non è, infatti, uniforme: varianti genetiche, come quelle nei geni coinvolti nel metabolismo lipidico epatico, mostrano distribuzioni diverse tra etnie e contribuiscono a spiegare perché alcune popolazioni sviluppino la malattia anche in assenza di obesità marcata (5).
A questo si aggiunge poi un elemento chiave, rappresentato dalla capacità di metabolizzare il lattosio. Nelle popolazioni europee, la persistenza della lattasi è elevata. Il consumo di latte è storicamente diffuso e generalmente ben tollerato (6). In molte popolazioni asiatiche e africane, al contrario, l’attività delle lattasi tende a ridursi dopo l’infanzia, con una minore diffusione del consumo di latte fresco e una migliore tolleranza dei prodotti fermentati (6,7).
Si tratta, pertanto, di un dato non solo culturale, ma biologico.
Alcuni studi suggeriscono che la risposta metabolica ai latticini possa variare in funzione della genetica individuale e della composizione del microbiota intestinale, che a sua volta è influenzato dall’etnia e dalle abitudini alimentari (5).
In questo contesto, i fermentati assumono un ruolo trasversale: meglio tollerati nelle popolazioni con bassa attività delle lattasi, e potenzialmente più efficaci nel modulare il rischio metabolico.
Oltre alle differenze etniche, infine, emergono anche differenze legate al sesso. Dati recenti indicano che l’associazione tra dieta e rischio di MASLD può variare tra uomini e donne, probabilmente per effetti ormonali e per una diversa distribuzione del grasso corporeo (8). Questo implica che anche l’impatto dei latticini potrebbe non essere uniforme e richiedere una lettura più personalizzata.
In questo stesso quadro, anche le condizioni cliniche che modificano la fisiologia biliare possono contribuire a ridefinire il rapporto tra dieta e metabolismo epatico.
LATTE E DERIVATI LATTIERO-CASEARI NELLA CHIRURGIA DELLA COLECISTI
La colecistectomia è un intervento comunemente eseguito per il trattamento delle patologie biliari, in particolare della calcolosi, che può manifestarsi con dolore addominale, nausea e vomito. La rimozione della colecisti comporta una modifica nella gestione della bile, che non viene più accumulata e concentrata, con possibili ripercussioni sulla digestione dei lipidi.
Dopo l’intervento, alcuni pazienti sviluppano la cosiddetta sindrome post-colecistectomia, caratterizzata da sintomi gastrointestinali come dolore addominale, dispepsia, gonfiore, diarrea e reflusso, con una prevalenza variabile tra il 5% e il 40% (9). Tali manifestazioni sembrano essere più spesso esacerbate che direttamente causate dall’intervento stesso e possono includere anche segni di gastrite da reflusso biliare.
Dunque, quali strategie alimentari dovrebbero essere suggerite dopo la rimozione della cistifellea? La verità è che non esistono diete specifiche da raccomandare e che l’approccio dietetico deve essere personalizzato.

CONCLUSIONI
Sulla base delle evidenze disponibili, non è possibile identificare un singolo alimento con un effetto protettivo assoluto nei confronti della steatosi epatica associata a disfunzione metabolica. È tuttavia possibile riconoscere pattern alimentari in grado di modulare favorevolmente il rischio di sviluppare questa condizione.
Nel caso dei derivati lattiero-caseari emerge quindi che:
- un consumo adeguato, inserito in una dieta equilibrata e variata, non si associa a un aumento del rischio di steatosi;
- alcuni prodotti, in particolare quelli fermentati, possono esercitare un effetto favorevole;
- la risposta individuale è influenzata da variabilità genetiche, metaboliche e culturali.
In quest’ottica, la tolleranza al lattosio emerge come una chiave interpretativa utile per comprendere le differenze tra popolazioni e i possibili effetti metabolici associati al consumo di latte e latticini. Ed è qui che la nutrizione torna ad essere, prima di tutto, una questione individuale.
È nello stesso contesto che si inserisce la colecistectomia, condizione in cui la gestione dei grassi cambia e la dieta assume un ruolo centrale. Anche in questo ambito, la dieta può essere ricondotta a un modello equilibrato senza necessità di restrizioni rilevanti, se non adattate al singolo paziente.

L’APPROFONDIMENTO
Prof. LUCA PIRETTA
Gastroenterologo, Nutrizionista e docente Campus Bio-Medico di Roma
Attualmente non esiste uno standard universalmente condiviso per la terapia nutrizionale dopo colecistectomia (10): una recente revisione della letteratura ha infatti evidenziato come le evidenze disponibili siano limitate e non supportino raccomandazioni nutrizionali valide per tutti (11-14).
In fase iniziale è comunemente consigliata una riduzione dell’apporto lipidico, con successiva reintroduzione graduale dei grassi, evitando quantità elevate in un singolo pasto (9). Tuttavia, sebbene molti esperti suggeriscano cautela nelle prime settimane dopo l’intervento (16,17), una dieta a basso contenuto di grassi non ha dimostrato un beneficio significativo nel miglioramento dei sintomi post-operatori rispetto ai controlli (15).
Come consiglio nutrizionale generale vale quello di evitare cibi ricchi di grassi, alimenti fritti, piccanti e unti, nonché alimenti contenenti zucchero raffinato e caffeina. Non esistono invece controindicazioni alla pronta introduzione del latte e derivati nella propria dieta; piuttosto, viene raccomandato un aumento lento e progressivo della quantità di fibre solubili (avena e orzo) insieme al suggerimento di consumare pasti più piccoli e frequenti, per consentire un’adeguata miscelazione con la piccola quantità di bile presente nel duodeno (Tabella 1).

Tabella 1. Raccomandazioni nutrizionali nelle fasi post-chirurgica e a lungo termine, orientate al controllo dei sintomi gastrointestinali e alla prevenzione delle complicanze metaboliche (18).
La dieta dopo colecistectomia può, pertanto, essere ricondotta a un modello equilibrato, simile alla dieta Mediterranea. Il consumo di latte e derivati è generalmente ben tollerato e non associato alla comparsa di sintomi clinici o discomfort gastrointestinale. Eventuali limitazioni, in particolare per i formaggi ad alto contenuto lipidico, possono essere considerate nelle prime fasi post-operatorie, ma devono essere valutate caso per caso, all’interno di un approccio dietetico personalizzato.
1. Khaing W, Nyamsuren U, Shin S. Association between dairy consumption and metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease among Korean adults: Evidence from the prospective health examinees cohort. Nutr Res. 2025 Dec;144:38-49. doi: 10.1016/j.nutres.2025.10.008. Epub 2025 Nov 1. PMID: 41297330.
2. Yuzbashian E, Fernando DN, Pakseresht M, et al. Dairy product consumption and risk of non-alcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2023 Aug;33(8):1461-1471. doi: 10.1016/j.numecd.2023.04.018. Epub 2023 May 3. PMID: 37244850
3. Tilg H, Moschen AR. Mechanisms behind the link between obesity and gastrointestinal cancers. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014 Aug;28(4):599-610. doi: 10.1016/j.bpg.2014.07.006. Epub 2014 Jul 11. PMID: 25194178
4. Marco ML, Heeney D, Binda S, et al. Health benefits of fermented foods: microbiota and beyond. Curr Opin Biotechnol. 2017 Apr;44:94-102. doi: 10.1016/j.copbio.2016.11.010. Epub 2016 Dec 18. PMID: 27998788
5. Romeo S, Kozlitina J, Xing C, et al. Genetic variation in PNPLA3 confers susceptibility to nonalcoholic fatty liver disease. Nat Genet. 2008 Dec;40(12):1461-5. doi: 10.1038/ng.257. Epub 2008 Sep 25. PMID: 18820647; PMCID: PMC2597056.
6. Swallow DM. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annu Rev Genet. 2003;37:197-219. doi: 10.1146/annurev.genet.37.110801.143820. PMID: 14616060
7. Mattar R, de Campos Mazo DF, Carrilho FJ. Lactose intolerance: diagnosis, genetic, and clinical factors. Clin Exp Gastroenterol. 2012;5:113-21. doi: 10.2147/CEG.S32368. Epub 2012 Jul 5. PMID: 22826639; PMCID: PMC3401057.
8. Joo SK, Kim W. Sex differences in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: a narrative review. Ewha Med J. 2024 Apr;47(2):e17. doi: 10.12771/emj.2024.e17. Epub 2024 Apr 30. PMID: 40703684; PMCID: PMC12093579.
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10. Yueh TP, Chen FY, Lin TE, Chuang MT: Diarrhea after laparoscopic cholecystectomy: associated factors and predictors. Asian J Surg. 2014, 37:171-7. 10.1016/j.asjsur.2014.01.008.
11. Dahmiwal T, Zade A, Tote D, et al. (May 27, 2024) Dietary Considerations in Cholecystectomy: Investigating the Impact of Various Dietary Factors on Symptoms and Outcomes. Cureus 16(5): e61183. DOI 10.7759/cureus.61183
12. Matsudaira S, Fukumoto T, Yarita A, Hamada J, Hisada M, Fukushima J, Kawarabayashi N: A patient with cystic duct remnant calculus treated by laparoscopic surgery combined with near-infrared fluorescence cholangiography. Surg Case Rep. 2020, 6:146. 10.1186/s40792-020-00909-7
13. Filip M, Saftoiu A, Popescu C, Gheonea DI, Iordache S, Sandulescu L, Ciurea T: Postcholecystectomy syndrome – an algorithmic approach. J Gastrointestin Liver Dis. 2009, 18:67-71.
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